痤瘡是一種慢性毛囊皮脂腺炎癥性疾病，脂質的過量分泌、毛囊皮脂腺導管的角化異常、痤瘡丙酸桿菌的大量增殖及炎癥等四個因素或病理過程構成了痤瘡發生的主要環節。本文分別從痤瘡丙酸桿菌，脂質，炎癥因子，神經因素對痤瘡發生的機制做出闡釋。
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痤瘡丙酸桿菌
對痤瘡丙酸桿菌誘導炎癥的機制多年來進行了大量研究,認為其在痤瘡炎癥中的作用體現在以下幾個方面:
- 可以產生一些酶類如酯酶、透明質酸酶、蛋白酶等；
- 分解甘油三酯為游離脂肪酸；
- 釋放組胺、短鏈脂肪酸、細胞趨化物質等生物活性物質。
痤瘡丙酸桿菌細胞壁的肽聚糖-多糖片段可能是涉及免疫反應的主要部位，這個片段很小，容易擴散進入表皮，不僅能刺激免疫細胞產生IL-8、TNF-a和IL-1a等促炎癥因子，這些促炎癥因子具有調節粘附分子表達的功能[1]，而且可以通過Toll受體2（TLR2）依賴的信號上調人皮脂細胞[2]和角質形成細胞[3]中炎癥因子的釋放，產生的炎癥因子募集免疫細胞從而擴大炎癥反應。最近深化的研究強調了6種不同的亞型的痤瘡丙酸桿菌：IA1，IA2，IB，IC，II和III，這6種不同的亞型在基因表達和毒力能力上有很大差異。最近的一項研究表明，健康的皮膚與痤瘡丙酸桿菌亞型的多樣性有關，而容易發生痤瘡的皮膚往往只攜帶少數亞型，特別是毒力菌株IA1[4]。
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脂質和痤瘡炎癥
痤瘡是毛囊皮脂腺炎癥性疾病，毛囊皮脂腺單位中存在著大量的脂質，脂質分泌量和痤瘡嚴重程度相關。脂質除了為痤瘡丙酸桿菌大量增殖提供了厭氧環境外，脂質中的一些成分也直接或間接參與了痤瘡炎癥的發生。
較早的研究發現，動物模型中游離脂肪酸具有誘導皮膚炎癥和刺激皮脂腺導管角化過度的作用。另外，痤瘡患者粉刺中亞油酸水平明顯低于正常人[5]，而棕櫚酸甘油酯的水平則增高，并進一步研究發現，亞油酸除了具有維持表皮屏障功能的作用，還能抑制中性粒細胞ROS的產生和吞噬；而棕櫚酸甘油酯則能減少中性粒細胞產生過氧化氫，可能通過氧化壓力作用損傷了表皮屏障功能，從而使促炎介質更容易通過毛囊進入真皮，從而加重痤瘡炎癥。
促炎癥因子在痤瘡炎癥中的作用
痤瘡涉及多種炎癥因子，其中IL-1 a被認為是皮脂腺導管的角化異常的主要因素。痤瘡患者的粉刺中、未受刺激的人皮脂腺細胞及人毛囊皮脂腺漏斗部均發現了IL-1 a的表達，IL-1a 是粘附分子(AM)表達的強誘導劑，能引起血管內皮細胞表達P-選擇素、E-選擇素、細胞間粘附分子-1 ( ICAM-1)、血管細胞粘附分子-1 (VCAM-1) 等。IL-1 a 能促進培養的來源于毛囊皮脂腺單位的真皮乳頭細胞和毛囊角質形成細胞表達血管內皮生長因子(VEGF) [6]。由于VEGF在局部炎癥中有增強血管壁的通透性、調節血管內皮細胞的促凝血活性、促進單核細胞聚集等重要作用，被認為在尋常性痤瘡毛囊周圍炎癥中，毛囊皮脂腺細胞與其相鄰細胞之間或許存在著影響痤瘡炎癥過程的密切聯系。
脂質和痤瘡炎癥
臨床上發現情感因素如壓力等可以誘發痤瘡。有學者對精神因素有關的P物質、神經肽、神經肽降解酶和神經營養因子等在痤瘡中的作用進行了研究，結果發現和炎癥有關的神經遞質P物質能夠迅速促進體外培養的人皮脂腺細胞的增殖和脂質合成[7]。
參考文獻
轉載自：藥大妝研
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